Dormir mal fuera de casa: el “efecto de la primera noche” abre la puerta a terapias para el insomnio | Salud y bienestar

El “efecto de la primera noche” hace referencia a la alteración de las características del sueño, tanto subjetivas como objetivas, que experimentan la inmensa mayoría de las personas durante la primera noche de sueño fuera de su entorno habitual. Fue descrito por primera vez en 1966 en un artículo científico, en el que los investigadores demostraron que, durante la primera noche en el laboratorio de una Unidad de Sueño, los pacientes presentaban un sueño menos eficiente, con más despertares, menos sueño REM y un retraso del inicio del sueño profundo, lo que constituía un factor de confusión en los resultados de los estudios polisomnográficos a los que se sometían. Los efectos, como comprobaron, desaparecían en la segunda o tercera noche.

Este “efecto de la primera noche”, sin embargo, no es exclusivo de los entornos médicos, como han demostrado numerosos estudios desde entonces. ¿Quién no ha dormido fatal en su primera noche en un hotel de tres, cuatro o cinco estrellas cuando aparentemente tenía todas las condiciones necesarias para tener un sueño reparador? Esta reacción, según Juan Antonio Madrid, catedrático de Fisiología de la Universidad de Murcia y autor de El sueño del sapiens (Plataforma Editorial, 2025), constituye un rasgo adaptativo de los animales, entre ellos del ser humano, y tiene una explicación desde el punto de vista de la biología evolutiva. “Los cazadores-recolectores, cuando cambiaban de campamento e iban a dormir a un nuevo lugar, en la primera noche todavía no tenían una buena evaluación de los riesgos que conllevaba el nuevo asentamiento. Esto genera un estado de mayor vigilancia en el cerebro y te deja dormir menos profundamente porque potencialmente puedes estar en riesgo, así que vale más la pena despertarte 50 veces durante la noche que dormir profundamente y ser objeto de algún tipo de agresión”, argumenta.

La explicación evolutiva estaba clara. Lo que se desconocía hasta ahora eran los mecanismos cerebrales que provocaban ese estado de alerta característico de la primera noche en un nuevo entorno y que dificulta el sueño. Mediante el registro de la actividad cerebral, una investigación en ratones liderada por científicos de la Universidad de Nagoya (Japón) ha descubierto el circuito que mantiene a los roedores despiertos al ser cambiados a una nueva jaula. Concretamente, en la amígdala extendida, una región cerebral que procesa las emociones y el estrés en los mamíferos, los investigadores hallaron un grupo de neuronas (neuronas IPACL CRF) que se activaban cuando los animales entraban en un nuevo entorno, incrementando la producción de neurotensina, una molécula que tiene un efecto sobre la sustancia negra del cerebro, un área que controla el movimiento y el estado de alerta. Para confirmar el hallazgo, los autores del estudio suprimieron artificialmente estas neuronas en algunos ratones que habían sido cambiados de jaula. ¿El resultado? Los roedores se durmieron con facilidad.

“Es un estudio muy serio, riguroso e innovador, y sus resultados son muy relevantes y alientan al diseño de nuevos experimentos que permitan conocer mejor este mecanismo en humanos”, sostiene Francesca Cañellas, psiquiatra especializada en medicina del sueño e investigadora del Instituto de Investigación Sanitaria Illes Balears (IdISBa). Su opinión la comparte María José Aróstegui, psicóloga y miembro del grupo de trabajo de Insomnio de la Sociedad Española de Sueño (SES), para quien lo más relevante del estudio es que se ha logrado “poner nombre y apellidos” al interruptor biológico que mantiene la vigilia ante la novedad. “Hasta ahora sabíamos que el efecto existía, pero identificar la molécula exacta (neurotensina) y el circuito que conecta las emociones y el estrés con el estado de alerta abre una ventana científica sin precedentes”, apunta la experta, que considera que, aunque el comportamiento humano es más complejo que el de los roedores, la base neuroquímica de la supervivencia es prácticamente idéntica, “por lo que sería muy razonable pensar que este circuito de la neurotensina sea el responsable de que nos cueste pegar ojo en un hotel o una casa ajena”.

Una puerta abierta a nuevos tratamientos

Según los autores de la investigación, sus hallazgos podrían conducir a nuevos tratamientos para el insomnio y los trastornos de ansiedad. “Muchas personas con trastorno de estrés postraumático (TEPT) o estrés crónico experimentan un estado de alerta excesivo durante la noche, por lo que fármacos que actúen sobre esta vía de la neurotensina podrían ayudarles a conciliar el sueño”, apuntaban en la nota de prensa emitida por la universidad nipona.

“Esta es la conexión más potente del estudio”, coincide María José Aróstegui. La psicóloga recuerda que en el insomnio crónico y, de forma muy marcada, en el TEPT, los pacientes viven en un estado de hiperalerta constante: “Su centinela interna nunca descansa, incluso en su propia cama. Lo que este estudio permite sugerir es que el mecanismo que se activa de forma puntual y sana en una habitación de hotel podría estar atascado o sobreactivado de forma patológica en personas con estos trastornos. Es el mismo sistema de alerta, pero funcionando de manera disfuncional y persistente”.

Ese funcionamiento disfuncional es la diferencia entre dormir mal una noche (algo perfectamente tolerable) o hacerlo todas, de forma crónica, con el impacto que eso tiene para la salud, tanto a nivel físico como mental. “Lo que les ocurre a las personas con un elevado nivel de estrés y de ansiedad es que repiten una noche y otra esos síntomas parecidos a los del efecto de la primera noche. Y eso es mucho más peligroso. Por lo tanto, encontrar cuál es el neurotransmisor que medía ese efecto y, en consecuencia, poder investigar posibles maneras de bloquear ese efecto, sería de un valor enorme para las personas que tienen ese insomnio por hiperactivación nocturna”, reflexiona Juan Antonio Madrid.

Un argumento que refrenda María José Aróstegui. La científica considera que, a diferencia de muchos fármacos para dormir utilizados con frecuencia en la actualidad, que funcionan como sedantes generales que apagan el sistema por completo pero sin actuar sobre la causa raíz de la activación, si se lograse modular específicamente con un fármaco el circuito cerebral de alerta descubierto por los investigadores de la Universidad de Nagoya, se podría ayudar a los pacientes con insomnio a silenciar ese estado de hipervigilancia. “Sería como pasar de bajar el interruptor general de la luz de toda la casa a simplemente apagar la alarma que no deja de sonar. Es decir, tratar el insomnio devolviendo la calma al sistema para que el sueño surja de forma natural, en lugar de imponerlo por la fuerza”, concluye.